tisdag 15 september 2015

Varför blir vi överviktiga? Del 2

I förra avsnittet pratade jag om mättnads- och hungerreglering och det handlade främst om hur det fungerar när det fungerar som det ska. Det är intressant i sig men ännu mer spännande blir det när vi kikar på vad som händer när det går fel. Idag vet vi nämligen en hel del  mer om varför det går fel än vi vetat innan och föga förvånande är magens ekosystem i centrum.

I del 1 kunde du läsa att regleringen av mättnad och hunger normalt är makalöst bra reglerad. Kroppen är som vi ska se också bra på att registrera viktförändringar vilket också skyddar mot viktökning på sikt. Viktökning sker oftast också långsamt och därför ligger det nära till hands att tänka att viktökning kanske orsakas av att denna reglering satts ur balans.

Leptin - Viktregleringshormonet
Leptin är ett hormon som bildas och utsöndras av fettväven. Leptin fungerar som en mättnadssignal i hjärnan och påverkar också maghjärnan (det enteriska nervsystemet). Leptin ökar även effekten av CCK och andra mättnadshormoner. Om en normalviktig person ökar lite i vikt kommer fettväven att växa och samtidigt utsöndra mer leptin. Det gör att hungerskänslorna minskar lite grand tills fettcellerna minskat i storlek igen och vikten normaliserats, Leptin fungerar normalt alltså lite som en "vikttermostat".

Denna upptäckt gjorde att forskare först tänkte att leptin skulle kunna lösa hela överviktsproblematiken. Om man bara tillförde mer leptin till överviktiga borde de automatiskt äta mindre och minska i vikt. Barn som föds med en genetisk störning som gör att de saknar leptinproduktion får kraftigt försämrad mättnadsreglering och blir väldigt överviktiga. Ger man dem tillskott av leptin minskar de i vikt och blir normalviktiga. När man undersökte överviktigas leptinnivåer såg forskarna däremot att de redan var skyhöga eftersom de ju har mycket kroppsfett. Samtidigt hade deras kroppar blivit resistenta mot leptin vilket gjorde att de trots jättehöga leptinnivåer inte kände av mättnadseffekten av hormonet. Tillförsel av mer leptin till överviktiga har därför normalt ingen större effekt.

Är leptinkänsligheten nyckeln?
Om inte mer leptin är lösningen för överviktiga kanske lösningen istället är att bota leptinrestistensen. Varför blir man då leptinresistent? En möjlig förklaring är att övervikten höjer leptinnivåerna och att det efter en tid tröttar ut och förstör de receptorer som ska reagera på leptinet men det verkar inte vara den enda, och kanske inte heller den bästa förklaringen.

Man har sett att de bakterier som framför allt växer till när vi äter socker och andra högkoncentrerade, lättnedbrutna kolhydrater utsöndrar en typ av gifter som kallas LPS . I normala koncentrationer är LPS och liknande ämnen viktiga för att stimulera och träna upp vårt immunförsvar och vid infektioner ökar de vilket gör att immunförsvaret stimuleras. Men om det blir för mycket blir de giftiga. Dessa bakteriegifter kan skapa leptinresistens i magens nervsystem vilket gör att leptinet får sämre effekt (1). Leptinresistensen innebär också att effekten av andra mättnadshormoner som CCK minskar (2). Det verkar alltså kunna vara så att mättnadsregleringen först försämras av fel mat vilket sedan underlättar viktökning.

CCK som du kunde läsa om i del 1 är ett av flera hormoner som utsöndras i samband med måltider och som bidrar till att vi känner oss mätta. Minskar effekten av dessa hormoner äter vi mer. Ur bakteriens hänseende är detta förstås smart. Om något du äter får bakterien att växa till och den börjar ta över en del av tarmen blir effekten förstås större om bakterien kan få dig att bli mindre mätt och mer sugen på att äta mer av samma sak.

De flesta normalviktiga går inte runt dagarna i ända och planerar vad och hur mycket de ska äta för att undvika att gå upp i vikt. Man äter helt enkelt tills man känner sig lagom mätt och äter igen vid nästa måltid. Med tanke på hur lite som krävs i extra energiintag för att man på sikt ska öka i vikt fungerar kroppens vikttermostat hos de flesta av oss makalöst bra. Vi är ganska viktstabila år efter år. Det vore därför inte konstigt om viktökning hänger tätt samman med problem i ”vikttermostaten” och mycket riktigt har överviktiga människor antingen sämre känslighet för de hungerdämpande hormonerna eller lägre nivåer av dem än vad normalviktiga har och hos extremt feta människor är känsligheten för framför allt leptin kraftigt nedsatt.

Hur sänks då denna känslighet och sätter termostaten ur balans? Vi kan förstås inte säga det med hundraprocentig säkerhet men bevisen från forskningen kring tarmflorans effekter på leptinkänsligheten ger ganska tydliga hintar.

När du äter socker, mjölbaserad mat och andra koncentrerade, fiberfria kolhydratkällor ändras livsförutsättningarna i tarmen ganska radikalt och bakterier som bildar LPS-gifter med negativ effekt på känsligheten för leptin, CCK och andra mättnadshormoner blir fler och fler medan deras konkurrenter som mår bra av fibrer, långsamma, lågkoncentrerade kolhydratkällor och protein blir färre. Effekten är att du inte blir lika mätt när du äter samtidigt som din kropp blir sämre på att registrera viktförändringar och din ”grundhunger” blir därför högre.

Fett i maten bidrar dessutom med en ”dubbelstöt”. Sockret var boven i dramat när det gäller bildning av LPS och andra liknande ämnen men eftersom LPS är fettlösligt innebär fett i maten att upptaget av dessa gifter blir större. När vi är hungriga väljer vi oftast mat som snabbt får oss att känna oss bättre och döva det mest akuta suget. Mat med snabba kolhydrater och fett är då förstahandvalet för de flesta. Denna typ av mat mättar dåligt per kalori vilket gör det lättare att äta för mycket och öka i vikt och är just den typ av mat som får fel bakterier att växa till. Deras effekter på tarmbiotan fortsätter att skapa förutsättningar för ”hungerbakterierna” att dominera, skapa gifter som försämrar mättnaden och så snurrar det på med allt större förändringar i mikrofloran, allt sämre mättnadsreglering och högre och högre vikt.

Med tanke på hur långsamt de flesta överviktiga människor lagt på sig sin vikt, kanske något eller några få kilon per år under 10 år eller mer är dessa förändringar i balansen av mättnad och hunger allt som egentligen krävs. När övervikten blivit tillräckligt stor kan leptinresistensen dessutom gå av sig själv eftersom höga leptinnivåer sliter på leptinets mottagare, receptorerna. Denna nya information hjälper också till att förklara varför viktminskning är så svårt för många och kanske ännu tydligare varför det är så svårt att hålla vikten när man väl gått ner i vikt. Resistensen mot leptin och de andra mättnadshormonerna kan säkerligen bli bättre, men det verkar ta tid. Går man ner snabbt i vikt är fettet borta men det betyder inte att hungerregleringen automatiskt fungerar som den ska.
Att få leptinkänsligheten att bli normal tar troligen tid och dessutom fortsätter bakterierna i tarmen att påverka om du fortsätter att ge dem fel sorts mat.

Vill man minska effektivt i vikt och hålla den borta visar den senaste forskningen att det är i tarmen du ska börja. Istället för att fokusera på optimal fettförbränning, värden i tabeller eller exakt mängd kolhydrater, fett eller protein är kanske en viktigare fråga hur du ska äta för att de goda tarmbakterierna ska ta över samtidigt om du svälter ut de bakterier som orsakade problemen med mättnadssignalerna. Av en händelse är det också livsmedel som i sig själva mättar bra per kalori, ofta har ett lågt GI-värde och dessutom gynnar alla andra aspekter av hälsan.

Det är inte heller så enkelt att alla kolhydratkällor är bovar, tvärt om! Många kolhydratrika livsmedel är rika på fementerbara fibrer. Dessa gynnar tillväxt av goda magbakterier som utsöndrar ämnen som gynnar mättnad och regleringen av hormonerna. Återigen är det LIVSMEDEL som är nivån för utvärdering, inte om livsmedlet råkar innehålla mest kolhyrater, fett eller protein. Vi måste ta hänsyn till alla effekter av allt i livsmedlet. Till exempel går det inte att säga att frukt är det samma som läsk med argumentet "båda innehåller lika mycket socker". Det är förvisso sant i många fall men frukten innehåller också mängder av fermenterbara fibrer (och en massa andra näringsämnen) vilket innebär att effekten på tarmbiotan och därigenom på vår hälsa blir en helt annan  Det bekräftas också via studier på effekterna av hög fruktkonsumtion vilket med få undantag är sammankopplat med fantastiskt god hälsa.

Är högfettkost lösningen?
Om du är anhängare av någon form av lågkolhydratkost som LCHF tänker du förstås tanken ”aha, jag visste det, sockret och kolhydraterna är boven”. Det stämmer att koncentrerade kolhydrater, framför allt i form av socker är en viktig bov men du kommer inte undan med att överäta fel typ av fett heller. Äter du lågkolhydratkost blir LPS-produktionen i tarmarna ofta mindre så det är en tydlig vinst men tyvärr finns det en baksida. Långkedjiga mättade fetter kan direkt binda in till receptorerna för bakteriernas LPS-gift i tarmarna och därigenom bidra med flera av de negativa effekterna av LPS även om mängden LPS är låg. Risken finns också om man skyr alla former av kolhydrater som pesten att man får negativa effekter som man inte hade räknat med och samtidigt missar nyttigheter..

Flera av de livsmedel med tydligast positiva effekter på tarmhälsan är samtidigt ganska kolhydratrika. Med lagom koncentration kolhydrater kommer nästan alltid mängder med bra fibrer och dessutom massor av vitaminer, antioxidanter och mineraler och allt detta kan ha stora positiva effekter på hälsan. Vill du äta lågkolhydratkost är därför mitt råd att först fundera över varför du ska utesluta en specifik grupp näringsämnen och en lång rad hälsobringande livsmedel och i andra hand se till att du får ett högt intag av vattenlösliga fibrer från grönsaker och andra kolhydratsnåla fiberkällor. Välj också dina fettkällor med omsorg och fokusera på livsmedel som fet fisk, nötter, avokado, kokos och oliver.

PYY – kalori och fiberhormonet
Ett annat viktigt mättnadshormon kallas peptid YY eller PYY. PYY påverkar både mättnaden och hur tarmen jobbar. I studier där man tittar på vad som orsakar störst PYY-frisättning ser man att mängden som frisätts ökar ju mer kalorier en måltid innehåller. En stor PYY-frisättning leder också till att man vid nästkommande måltid äter mindre. PYY är därför ett viktigt hormon för regleringen av energiintaget över hela dagen och påverkar också hur mycket du äter dagen efter.

Finns det då något sätt att öka PYY-frisättningen så att man blir lite mättare utan att äta mer kalorier? Det visar sig att magens och bakteriernas bästa vänner, de lösliga fibrerna ger positiva effekter även här. Vår mage kan som du säkert vet inte själv bryta ner fibrer men däremot kan många bakterier göra det. När du äter grönsaker, bär, frukt och annat rikt på fermenterbara fibrer blir dessa till mat för dina inneboende. När bakterierna bryter ner (fermenterar) fibrer släpper de ifrån sig en viss typ av fetter. Dessa korta fettsyror binder i sin tur till speciella receptorer i tarmen vilket leder till ökad produktion av PYY.

Ett stort intag av bakteriematande fibrer ökar alltså frisättningen av PYY och du blir mättare? När man låtit försökspersoner äta måltider på kvällen med samma näringssammansättning men olika mängd fibrer av särskilda typer och sedan ger alla en standardfrukost dagen efter upplever de som ätit mest ”bakterie-mat” kvällen innan att de blir mättare av frukosten än de som fått mindre av dessa fibrer. Det hängde dessutom direkt ihop med hur mycket korta fettsyror deras magbakterier bildat och hur höga nivåer av PYY de hade (3).

Detta är väldigt intressanta nyheter för alla överviktiga. Hos överviktiga är nämligen PYY-nivåerna mycket lägre än hos normalviktiga men till skillnad från leptin, där överviktiga har sämre känslighet, är känsligheten för PYY precis lika bra hos överviktiga som hos normalviktiga. Tillskott av PYY ger minskat kaloriintag med drygt 30 procent. I och med att fiberrika måltider gör precis samma sak genom att gynna tarmbakterierna och som förväntat leder till ökad mättnad är det förstås ett självklart val om man vill bli mättare och samtidigt mer hälsosam.

Sammanfattningsvis lär vi oss just nu väldigt mycket om magen och vår tarmbiota och om du vill ha en idé om vad diskussioner om kost kommer handla om kommande år är kostmönster och dieter som tar hänsyn till tarmbiotan ett väldigt säkert tips. Vi vet fortfarande långt ifrån allt men ofantiligt mycket mer än för bara något år sedan. Bara senaste månaden har det kommit mängder med forskning kring tarmbiotans effekter på alla möjliga hälsoområden, inte bara kring vikt. Jag har nu nöjet att skriva en bok med titeln "Magsmart - mat för en lugnare mage och bättre hälsa" som når butikshyllorna vid årsskiftet. Jag får vecka för vecka lägga in alla nya forskningsresultat som kommer. Nyligen publicerade en forskargrupp, bland annat från Chalmers i Göteborg en studie där de med nya matematiska metoder kartlagt överviktigas tarmbiota (4). Genom denna avancerade analys har man kunnat förutsäga vilken sorts diet som passar olika individer baserat på hur deras mikrobiota ser ut genom att styra intaget av olika aminosyror. Denna och liknande framtida studier kommer att revolutionera vår kunskap om vårt inre ekosystem...

Förklarar dessa kopplingar och samband mellan mikrobiotan mycket? Absolut och det kommer att bidra starkt till vår kunskap om människokroppen, både när det gäller kroppsvikt och allt annat (5,6, 7, 8). Förklarar det allt? Nej med all säkerhet inte. Tar vi vikten som exempel är hormoner och signaler viktiga men det samverkar ju med mentala aspekter som erfarenheter och inlärda beteenden. Ekosystemet innefattar därför inte bara bakterierna utan våra egna celler och hela oss själva som individer. Extremt komplext och väldigt spännande!





3 kommentarer:

Q sa...

Maten påverkar inte vår hälsa maten påverkar tarmfloran och tarmfloran påverkar hälsan.

Vårt energiintag är reglerat av hormoner, djur har samma egenskaper och detta har evolutionen tagit fram för att djuren ska ha en liten fettreserv och inte för mycket fett för då tar predatorn dom djuren.
Vi och djuren har en viktreglering på något kilo när.
För att vi ska bli överviktiga så måste något störa våra hormoner.
Folk som lever i naturen och har god tillgång på mat är inte feta där fungerar hormonerna.

Feta har något fel i sin hormonella viktreglering därför är dom feta.
Jag tror inte als på att vi har gener som gör oss feta.
Vi borde ha samma hormonella viktreglering som djuren har jag ser ingen anledning till att vi skulle förlorat den egenskapen i evolutionen.
Naturen tillåter inte att en hare kan äta sig fet för då tar räven alla harar, Naturen tog fram främst leptin för att hålla vikten stabil.
Växtätare som saknade leptin blev direkt uppätna när det var gott om mat, djuren som kunde reglera energiintaget blev kvar.

Vi måste ha ärvt denna egenskap.

Slutsatsen är feta har fel på sin viktreglering därför är dom feta.

Q sa...

Periodisk fasta
Kan påverka tarmfloran som du pratar om, Periodvis så borde då LPS minska och då borde leptinkänsligheten öka.

Fasta rensar ut gifter påstås av en del jag tror mer på att bakterietoxiner LPS minskar, då kan anekdotiska berättelser stämma med modern vetenskap.



Växtgifter
Vår mat innehåller naturliga gifter, antibiotiska substanser och även virushämmande substanser.
Råkost påstås vara bra men det kan vara motsatsen maten innehåller gifter, gifterna kan hålla nere våra dåliga tarmflora, då mår en del bättre.
Raffinerad mat där finns mindre av dom gifterna kvar.

Jag tror att det mesta som står i våra läroböcker om nutrition är riktigt men tarmfloran glömdes bort därför blir dagens kostråd felaktiga
Kostråden som fans före den fettsnåla åsikten kom är nog ganska så bra, men biotan kan vara förstörd på befolkningen och då kan vanlig mat skapa ohälsa på dom personerna.
LCHF kan vara en nödlösning på personer som har en dålig biota.
Studier finns som pekar på att antibiotika har förstört vår biota och därför får vi diabetes.
Våra vällevnadssjukdomar måste inte bero på maten.

Flera sjukdomar är sen bara kroniska infektioner som läkarna ännu inte har identifierat, det har inte med nutrition att göra men det måste man förstå för att kunna förstå hur vår hälsa påverkas av vår livsmiljö.

Jag är imponerad av dina kunskaper.

David Jonsson sa...

Tack för bra kommentarer Q. Periodisk fasta kan mycket riktigt förbättra tarmbiotan. All kalorirestriktion gör att tarmbiotan får större mångfald om den är låg, vilket den ofta är vid övervikt och andra metabola problem. Kalorirestriktion kan därför fungera som en tillfällig "lösning" och lite på samma sätt innebär LCHF att många negativa element i kosten tas bort. Som du säger är det ändå lite av en snabblösning och en diet som gynnar hela vårt ekosystem är en bra målsättning. Det är heller inte så enkelt att mikrobiotan är det enda som spelar roll, talar vi om gener är troligen både våra egna dryga 20 000 gener och bakteriernas 20 000 000 gener lika viktiga..